休克時,由于微循環發生一系列的病理生理改變,造成血管擴張、通透性增加、血流減饅和血液淤積,由此也可引起微血流流態的紊亂。微血流流態的紊亂一般常發生于休克的中晚期,而很少發生于休克早期。休克時微血流流態的紊亂,按先后次序大致可分為三個階段,以...
毛細血管壁由單層內皮細胞組成,厚約1µm。真毛細血管與組織細胞十分接近,距離約為20~50µm。近年來應用電子顯微鏡發現,毛細血管壁相鄰兩個內皮細胞之間雖有緊密連接結構,但仍有一狹窄細縫,其寬度約為3~20nm,而腦...
研究者發現,實驗動物肝門靜脈結扎時,內毒素水平增加,但結扎放松后6h內內毒素血癥消失,提示在致命性腸系膜缺血模型中,腸屏障和單核-吞噬細胞系統功能在病因解除后能迅速恢復正常。細菌轉位常指打擊后腸系膜淋巴結出現內源性腸道細菌。特殊菌種轉位的能...
飲食成分是影響腸道屏障功能的另一因素。全腸外營養(TNP)可增加腸黏膜通透性和細菌轉位,即使使用不同脂質配方的飲食也可增加腸細菌轉位。饑餓時可增加細菌轉位的發生。有人認為,慢性營養不良一般不會導致腸黏膜屏障功能不全。但此時如再有另外一刺激如...
在病理和生理情況下,具有信號及效應作用的一氧化氮(NO)對腸道屏障功能的調節具有重要作用。胃腸道的NO可能來源于腸神經元、血管內皮細胞、間質細胞以及黏膜下各種炎性細胞如肥大細胞、巨噬細胞、中性粒細胞等,腸道細菌也可產生大量NO。腸細胞是NO...
反應性氧中間體(ROI)如H2O2及羥自由基,是導致腸屏障功能不全的另一些因素。在缺血-再灌注實驗中,腸缺血可致腸通透性增加,并有氧化反應的證據,缺血-再灌注時,至少可通過兩種機制使氧自由基產生增加:①黃-嘌-呤氧化酶反應。②腸微血管中白細...
ATP是細胞能量的來源,在缺氧狀態下,無氧酵解所產生的ATP不能滿足代謝所需,細胞ATP含量下降,除了組織缺氧因素外,其他因素如氧化反應、NO和組織酸中毒等也可使ATP耗盡。ATP耗盡可影響肌動蛋白,抑制單體肌動蛋白轉為F-肌動蛋白,因此細...
關于腸黏膜屏障功能受損的機制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復雜,不可能用單一的機制來解釋其所有表現,這可能涉及多種原因,以下介紹黏膜缺氧導致細菌及內毒素轉位機制的原因腸絨毛的血液是由絨毛內中央營養小動脈供給,血液回流是由弓型小靜脈完成。這...